К этой группе относятся линкомицин и клиндамицин. Линкомицин получают биосинтетическим путем, а клиндамицин является хлорированным производным линкомицина.
Механизм действия этих антибиотиков близок к механизму действия макролидов и хлорамфениколов и связан с блокадой синтеза белка в цитоплазме бактериальной клетки за счет избирательного действия на те же рецепторы 50S субъединиц рибосом. Препараты обратимо связываются с 50S субъединицей рибосомальной мембраны, нарушая образование пептидных связей. Одновременно было обнаружено, что линкозамины стимулируют функции полиморфнонуклеиновых лейкоцитов, что приводит к активации механизмов неспецифической защиты макроорганизма.
Линкомицин по своей антимикробной активности напоминает бензилпенициллин, однако препарат имеет много веских показаний к его широкому применению.
Возникновение энтероколитов связывают с угнетением нормальной микрофлоры кишечника и развитием анаэробной клостридии. Этот микроорганизм является частым компонентом нормальной фекальной флоры. При введении линкомицина клостридии разрастаются в больших количествах в сигмовидной кишке и выделяют некротизирующий токсин. Этот токсин вызывает повреждение стенки кишечника. В клинике псевдомембранозного колита отмечается жидкий стул, боли в животе, кровь и лейкоциты в кале. Это потенциально фатальное осложнение легко диагностируется и лечится орально приемом ванкомицина или метронидазола. Иногда отмечаются нарушения функции печени с симптоматикой желтухой, нейтропенией, лейкопенией и кожными сыпями. При внутривенном введении препаратов возможно развитие коллапса, в ряде случаев нервномышечный блок, что приводит к нарушению ритма дыхания и к рефлекторной остановке сердца, а на месте введения отмечается болезненность и могут образовываться инфильтраты, абсцессы и тромбофлебит.
