Ингибиторы синтеза пептидогликана действуют следующим образом:
1) на образование основных компонентов, из которых строится клеточная стенка (циклосерин);
2) блокируют образование димеров и их перенос к растущим цепям пептидогликана (ванкбмицин);
3) ингибируют образование сшивок (пенициллины, цефалоспорины, монобактамы).
Несмотря на различие в механизме действия, у ингибиторов синтеза клеточной стенки есть и общие свойства:
препараты обладают бактерицидным действием;
не действуют на покоящиеся клетки.
Ингибиторы транскрипции и репликации
Антибиотики, блокирующие репликацию и транскрипцию, делятся на три группы:
ингибиторы синтеза предшественников;
ингибиторы полимеризации;
ингибиторы матричной функции ДНК.
Ингибиторы синтеза предшественников (антиметаболиты) — это группа природных и синтетических веществ, которая весьма гетерогенна как по своему химическому строению, так и по механизмам действия, но характерной их особенностью является то, что по структуре они часто сходны с природными метаболиствия циклосерина связывают с подавлением образования пептидогликана как аналога а лани на.
Ингибиторы матричной функции ДНК связывают ся с нуклеиновой кислотой самых разных клеток (бактерий, грибов, высших организмов), что приводит к угнетению синтеза не только ДНК, но и РНК. Такое неспецифическое действие приводит к подавлению роста любых клеток, в которые эти антибиотики способны проникать. Рубомицин и адриамицин способны встраиваться между парами двойной спирали ДНК и стабилизируют ее. Митомицин ковалентно связывается с ДНК, сшивает цепи молекул и препятствует их разделению. Актиномицин D обратимо внедряется между двумя цепочками ДНК, образуя с ней нековалеятные соединения, препятствует перемещению РНК полимеразы вдоль ДНК-матрицы и, следовательно, подавляет синтез РНК.
Ингибиторы полимеразной реакции обладают избирательным действием и блокируют только синтез РНК в растущих клетках. Они способны подавлять рост бактериальных клеток или только клеток макроорганизма.
Однако временная остановка синтеза РНК не является гибельной для клеток, поэтому считается, что такие антибиотики обладают бактериостатическим действием. Механизм действия рифамицинов, толипомицинов, галомицинов и стрептомицина связан с ингибированием
ДНКзависимой РНК полимеразы, что позволяет их отнести к бактериостатическим антибиотикам. Ингибиторы синтеза белка Антибиотики, подавляющие синтез белка, состав ляют большую группу лекарственных веществ, используемых в медицинской практике.
Степень ингибирования зависит от отношения концентрадии аналога и природного метаболита. Этот тип ингибирования называют конкурентным. Описано много химиотерапевтических средств, в том числе и антибиотиков, которые влияют на синтез промежуточных метаболитов (ингибируют синтез нуклеиновых кислот), аминокислот (блокируют синтез пентапептида пептидоглакана, синтез или фиксацию фолиевой кислоты) и механизмы транспорта. Так, антибиотик хлодацин является конкурентом аспарагиновой кислоты, а шовдомицин является аналогом уридина.
Ингибиторы внерибосомальных факторов нарушают функционирование растворимых факторов элонгации (EFG, EF2, EFTu), принимающих участие в синтезе белка. Стероидный антибиотик фузидиевая кислота нарушает функционирование фактора EFG и EF2, а киромицины подавляют процесс элонгации, связываясь с фактором EFTu.
