Известно, что лечение алкогольной энцефалопатии представляет до настоящего времени большие трудности как для невропатологов, так и психиатров. Еще в 1881 г. немецкий психиатр Верннке отмечал, что алкогольная энцефалопатия одно из наиболее тяжелых поражений головного мозга. При алкогольной энцефалопатии гистологический воспалнтельно инфильтративные процессы в мозговом веществе отсутствуют, но отмечаются различные сосудистые нарушения и дистрофия, дегенерация нервных клеток; наблюдается пролиферация эндотелия, мезенхимы сосудов, разрастание глин. Патологический процесс при алкогольной энцефалопатии локализуется в области серого вещества дна третьего желудочка, вокруг сильвиева водопровода, в передних и задних буграх четверохолмия и ядрах третьей, четвертой и десятой пар черепно-мозговых нервов. Возникает атрофия клеток коры головного мозга, расширение желудочков, выявляемые при пневмоэнцефалографии. Повышенная проницаемость сосудов обуславливает серозную и плазматическую инфильтрацию пораженных участков, множественные кровоизлияния в стволе мозга.
Общепринятое лечение алкогольной энцефалопатии сводится к назначению этиопатогенетнческой терапии: это витамины группы «В», аскорбиновая, никотиновая кислота, нейролептики и т. д.
В связи с хронической печеночной недостаточностью интоксикационного характера при хроническом алкоголизме развивается гепатоцеребральный синдром, а, следовательно, в первую очередь страдает дофаминовый обмен. Это патогенетические обуславливает назначение таких препаратов, как унитнол, Ь-ДОПА, церсбролнзин, амнналон для лечения алкогольной энцефалопатии.
Известно, что унитиол содержит две сульфгидрильные группы, которые вступают в реакцию с тимоловыми ядами, находящимися в крови и тканях. В механизме лечебного действия унитиола основное значение имеет связывание указанных выше продуктов обмена вытеснение их из тканевых белков путем образования нетоксичных соединений и последующего выделения их из организма. Связывание токсических продуктов обмена приводит к восстановлению функции ферментативных систем организма.
ДОПА -днокенфенилаланин, это биогенное вещество образуется в организме из тирозина, является предшественником дофамина, обладает способностью проникать через гематоэнцефалический барьер. Лечение препаратом Ь-ДОПА предст авляет собой заместительную терапию и восполняет недостаток допамина в базальных ганглиях.
Церебролизин -освобожденный от белка гидрализат мозга, содержит 18 аминокислот, один мл. раствора препарата соответствует по содержанию аминокислот примерно 1 гр. свежей мозговой ткани.
Аминалон является биогенным веществом, участвующим в обменных процессах мозга, активизирует биохимические процессы мозга. Он способствует нормализации динамики ^ нервных процессов в головном мозгу, повышает продуктивность мышления, улучшает память, оказывает мягкое психостимулирующее действие, а также благоприятно влияет на восстановление движений и речи после нарушения мозгового кровообращения.
Учитывая механизм действия вышеуказанных препаратов, мы провели лечение двадцати больным алкогольной энцефалопатией (16 мужчин и 4 женщины) унитиолом, Ь-ДОПА, церебролизипом и аминалоном на фоне общепринятой терапии. Для лечения использовали внутримышечное введение 5% унитиола по 10 мл ежедневно в течение 15 дней. Е-ДОПА применяли внутрь во время еды, начальная доза 0,25 мг в день, через 2 дня дозу повышали на 0,25 гр. доводили до 3,0 гр. суточной дозы, затем постепенно снижали. Церебролизин вводили по 1 мл. ежедневно внутримышечно в течение 15 дней. Аминалон применяли по 0,5 три раза в день.
Контрольная группа составляла десять больных алкогольной энцефалопатией, лечившихся без применения этих препаратов обычными методами патогенетической и симптоматической терапии.
У шестнадцати больных с алкогольной энцефалопатией наблюдалось нарушение мозгового кровообращения, причем по типу субарахноидальное паренхиматозного кровоизлияния в четырех случаях, по типу тромботического инсульта в семи наблюдениях и у пяти больных было субарахноидальное кровоизлияние. Остальные больные были доставлены в клинику службой скорой помощи в состоянии эпилептического статуса.
Почти все больные поступали в больницу в состоянии спутанного сознания, психомоторного возбуждения, с делириозными явлениями; длительное время с ними не удавалось установить контакта, они были дезориентированы в месте и времени.
При объективном исследовании обращала на себя внимание гиперемия кожных покровов лица, груди, акроцианоз, гипергидроз. У всех больных наблюдался нейровегетативный синдром: тахикардия по 120 уд. в 1 минуту, артериальное давление было повышено до 180/100 мм рт. столба, дыхание учащено до 40 дыхательных движений в 1 минуту.
При исследовании неврологического статуса отмечались: гипомнмия, анизокория, недостаточность конвергенции, горизонтальный нистагм, парез лицевого и подъязычного нервов по центральному типу и у всех больных были ярко выражены рефлексы орального автоматизма. Пирамидная недостаточность в виде гемипареза различной степени выраженности наблюдалась у тринадцати больных, у большинства больных отмечалось повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу. Менингеальная симптоматика в остром периоде выявлялась у всех больных. В шести случаях были выражены речевые расстройства в виде моторной и сенсорной афазий. У 14 больных наблюдалось расстройство всех видов чувствительности в дистальных отделах рук и ног и выраженные вегетативные расстройства в области кистей и стоп, т. е. выявлялись признаки алкогольного полиневрита.
Шести больным с алкогольной энцефалопатией при поступлении была проведена электроэнцефалография. При этом в четырех наблюдениях обнаружена дезорганизация, деформация, нерегулярность, фрагментирование основных ритмов, низкая амплитуда биопотенциалов, а в двух случаях альфа-ритм вообще отсутствовал. Во всех наблюдениях выявлялись периодически возникающие медленные волны в ритме 3-4 колебаний в секунду и амплитудой 50-60 мкв. У пяти больных с нарушением мозгового кровообращения на ЭЭГ зарегистрирована межполушарная асимметрия.
Всем больным с первого дня поступления в стационар проводилась дезинтоксикационная, гипотензивная, этиопато генетическая терапия. На 2-3 день пребывания в стационаре подключали к лечению унитиол, Ь-ДОПА, церсбролизин и аминалон. Курс лечения данными препаратами составлял 15 дней, только лечение Ь-ДОПА, амипалоном продолжалось в течение всего времени пребывания в стационаре.
Клинические наблюдения показали, что у больных, получавших вышеуказанные препараты быстрее, по сравнению с больными контрольной группы, улучшалось общее состояние, происходила нормализация гемодинамических показателей, раньше снимались явления интоксикации и отека мозга, формализовывались обменные процессы, значительно быстрее регрессировали явления пирамидной недостаточности, речевые расстройства, симптомы полиневрита. По сравнению с контрольной группой на 9-11 дней раньше регрессировали очаговая неврологическая симптоматика и нейровегетативные проявления. В контрольной группе больных алкогольной энцефалопатией средний койко-день составлял 35-40 дней, а в группе больных, лечившихся унитиолом, Ь-ДОПА, церебролизином, амипалоном средний койко-день уменьшился до 20-23 дней.
После проведенного лечения больным вновь была проведена электроэнцефалография. Следует отметить, что у больных, которым проводилось общепринятое лечение, на ЭЭГ через 20 дней с момента поступления по-прежнему выявлялась дезорганизация, деформация основных биоритмов, но менее выраженная, чем в остром периоде. Основной фон ЭЭГ был представлен непостоянным, деформированным альфа ритмом и периодически возникающими медленными низкоамплитудными волнами.
У больных же леченных унитиолом, Г-ДОПА, церебролизином, амипалоном на ЭЭГ происходило упорядочение биоритмов, появлялся довольно регулярный альфа-ритм в теменно-затылочных областях амплитудой до 120-130 мкв; в переднее центральных отделах появлялся отчетливый бета-ритм. По всем отведениям увеличивалась амплитуда биопотенциалов. После лечения на ЭЭГ уже не регистрировались ранее выявляемые медленные волны. Следует отметить, что в четырех наблюдениях после лечения на ЭЭГ отмечались билатерально-синхронные пароксизмы, представленные альфа ритмом. Это дает основание предположить, что полной нормализации нейродинамических процессов и порядочности биоритмов к двадцатому дню лечения не происходит, а отмечается еще заинтересованность срединных структур мозга.
Полученные нами результаты лечения алкогольной энцефалопатии, проводимые по изложенной выше методике позволяют рекомендовать включать в план лечения больных алкогольной энцефалопатией в комплексе с другими препаратами унитиол, Ь-ДОПА, церебролизин и аминалон.
Принимая во внимание, что алкогольная энцефалопатия возникает при тяжелой хронической алкогольной интоксикации, а также то, что после проведенного первого курса лечения унитиолом, Ь-ДОПА, церебролизином и аминалоном полностью не наступает нормализации нейродинамических процессов и порядочности биоритмов на ЭЭГ, следует через 2-3, 3-4 месяца повторить курс лечения предложенными препаратами.
