Патогенез (развитие) хобл

ХОБЛ: патогенез, этиология, факторы риска

Патогенез (развитие) ХОБЛ

ХОБЛ – это хроническое заболевание органов дыхательной системы с преимущественным поражением дистальных отделов. Сопровождается развитием нарушений в нормальном функционировании данной системы. К развитию такой патологии предрасполагает ряд факторов, которые дополняют друг и друга, что приводит к повышению риска формирования ХОБЛ.

Что приводит к развитию заболевания

Этиология ХОБЛ складывается из группы факторов. Основным и ведущим условием в развитии болезни выступает курение. Большую долю вносит активное использование табака. В меньшей степени пассивное. Последнее имеет значение при постоянном и длительном присутствии человека в окружении курящих людей. Курение как фактор риска ХОБЛ установлено давно. Доказано, что:

  1. Табачный дым оказывает повреждающее влияние на слизистую оболочку бронхов.
  2. Способствует развитию воспаления и стенозированию.
  3. В результате возникает хроническая обструктивная болезнь лёгких.

Длительный стаж при курении – более 10 или 15 лет – неизбежно приводит к развитию бронхита. Поэтому использование табака является основной и ведущий причиной формирования болезни.

Вторым по значимости являются промышленные вредные факторы. Речь идёт о длительной работе в условиях, которые сопровождаются повышением опасных веществ в воздухе рабочей зоны. Это приводит к изменениям в слизистой оболочке бронхов и развитию там воспаления. Обычно проявляется после 10 лет постоянной работы без использования средств индивидуальной защиты.

К третьей группе причин относят:

  • проживание в экологически неблагополучных районах;
  • загрязнение воздуха в домашних условиях;
  • использование биоорганического топлива.

Все это способствует формированию обструкции.

ХОБЛ относится к экологозависимым патологиям с выраженным прогрессирующим течением.

Иные причины

Выделяют факторы, которые предрасполагают к формированию ХОБЛ. В первую очередь это возраст и пол. Чаще патология регистрируется после 40 лет и у мужчин. До недавнего времени этот показатель немного изменился. Увеличилось количество курящих женщин, поэтому ХОБЛ стала часто выявляться среди этой части населения. Помимо курения, к предрасполагающим условиям относят:

  • рождение ребёнка с низкой массой тела;
  • частые и тяжёлые иные заболевания органов дыхания;
  • генетические дефекты.

К последней группе относится недостаток альфа-антитрипсина. Такое случается при появлении мутации в ряде генов при внутриутробном развитии плода. Также к генетическим дефектам причисляется дефицит альфа-2-макроглобулина. Формируется по аналогичным причинам.

Основным фактором риска развития ХОБЛ является курение. Именно оно выступает ведущим в формирование патологии. По статистике табачный дым вызывает повреждение слизистой оболочки в 100%.

Как развивается

Патогенез ХОБЛ довольно сложный. Следует помнить, что, как и любая другая система, органы дыхания представляют собой единый комплекс.

Поэтому при поломке одной структуры, происходит изменение работы всей системы, что приводит к выраженным системным изменениям в других органах.

Рассмотрим, как происходит развитие и течение заболевания. Выделим несколько компонентов в механизме:

  • воспалительный;
  • обструктивный;
  • эмфизематозный.

Разберём более подробно каждый из них.

Воспаление

Факторы риска развития ХОБЛ способствуют повреждению слизистой оболочки бронхов. Для понимания полного патогенеза рассмотрим строение и функции в нормальных условиях. Бронхи покрыты слизистой оболочкой, которая выстлана мерцательным эпителием.

Такой вид эпителия представляет собой микроворсинки, защищающие ниже лежащие отделы (лёгкие) от проникновения вредных веществ. По сути, они выполняют защитную роль. Также они обеспечивают мукоцилиарный транспорт. Он работает за счёт секреции слизи, что приводит к выходу вредных бактерий, вирусов и иных частиц обратно.

Тем самым происходит защита лёгких. Также бронхи участвуют в дыхании, обеспечивая выдох.

Патогенез патологии начинается с развития воспаления. Вся описанная нормальная структура начинает в корне изменяться. Происходит следующее:

  • повреждение слизистой оболочки;
  • развитие воспаления;
  • выделение медиаторов, нейтрофилов, лейкоцитов.

Появление этих медиаторов в бронхах приводит к дополнительному повреждению слизистой оболочки. В результате возникает дисбаланс между рядом систем. В первую очередь страдает антиоксидантная часть. Накапливается большое количество перекисных липидов.

Формируется оксидативный стресс, который является неким переломным моментом в патогенезе ХОБЛ. По итогу происходит накопление свободных радикалов, что сопровождается разрушением стромы альвеол. Далее риски развития ХОБЛ только будут усиливать данныйпроцесс.

В результате возникают две остальные стадии.

Вышеописанные изменения в бронхах происходят длительное время. Обычно необходимо около 5 или 10 лет постоянного курения. На фоне генетической особенности, при наличии факторов риска, болезнь развивается намного быстрее.

Обструкция бронхов

Формируется по двум классическим путям. Вначале развитие имеет обратимый характер. То есть при своевременном лечении и адекватной коррекции факторов риска есть шанс вернуть процесс назад. Обратимая стадия характеризуется:

  • формированием отёка слизистой оболочки;
  • усиленной секрецией слизи;
  • спазмированием дыхательных путей.

На этой стадии развития пациента мучает постоянный кашель. Особенно он усиливается утром, так как за ночь происходит скопление мокроты, которую необходимо откашлять. Дополнительно появляется одышка.

При обструкции бронхов они не выполняют свою главную роль, а именно обеспечение мукоцилиарного транспорта. Получается, что все патогенные микробы, вирусы, без труда могут проникать в лёгкие.

Люди с обструкцией часто болеют бронхитом, который носит хронический и прогрессирующий характер. Также появляется мокрота в виде слизистой.

Зачастую именно на этой стадии обращаются в больницу. При отсутствии мер и лечения, на фоне постоянного воздействия вредных факторов, курения будет происходит дальнейшее формирование обструкции. Только она приобретает необратимый характер и сопровождается:

  • развитием фиброза;
  • выраженными изменениями в механизме дыхания;
  • появлением респираторного коллапса бронхов.

Фиброз – это разрастание соединительной ткани. Слизистая оболочка бронхов замещается на такую ткань, что приводит к заметным изменениям в дыхании. Появляется стойкая одышка в покое, постоянный кашель. Такому пациенту тяжело выдохнуть. В результате формируется гипоксия тканей в других органах.

Прогрессирование ХОБЛ сопровождается развитием коллапса бронхов респираторного типа. Если в нормальный условиях воздух полностью выходит из лёгких, то при хроническом бронхите в альвеолах остаётся некоторая часть. С этого момента наступает третий компонент в патогенезе ХОБЛ.

Развитие эмфиземы

Такое состояние, которое сопровождается выраженными вентиляционными нарушениями. Формирование эмфиземы является неблагоприятным исходом. Следует понимать, что такая патология появляется только на фоне постоянного влияния факторов риска. К таковым обычно относят курение.

У всех лиц с длительным стажем курения регистрируется эмфизема лёгких. Заболевание возникает именно за счёт отсутствия нормального биомеханизма дыхания. При ХОБЛ воздух из альвеол полностью не выходит, в результате некоторая часть остаётся там.

Это приводит к их перерастяжению, формированию излишней воздушности лёгких, что носит название эмфизема. На этой стадии у пациентов с ХОБЛ отмечается:

  1. Выраженная и постоянная одышка, которая появляется в покое и при преодолении небольших дистанций.
  2. Периодический кашель с отходящей мокротой.
  3. Бочкообразная форма грудной клетки.
  4. Коробочный звук при перкуссии лёгких.

При прогрессировании заболевания у пациентов изменяется форма пальцев и ногтей. Они начинают утолщаться. По виду напоминают барабанные палочки. Такой признак является результатом формирования эмфиземы лёгких.

Лёгочное сердце

Такое заболевание является исходом развития ХОБЛ. При отсутствии лечения эмфиземы происходит развитие лёгочной гипертензии. Повышается давление в одноимённой артерии, что приводит к выраженной нагрузке на сердце. В итоге этот орган начинает изменяться. Появляется гипертрофия или дилатация, что сопровождается формированием лёгочного сердца.

Патология всегда является исходом заболеваний именно органов дыхания. И в большей части к нему приводит ХОБЛ. Поэтому, зная основные факторы риска, можно предотвратить формирование лёгочного сердца, эмфиземы и бронхита в целом. Важно помнить, что ведущий фактор – это курение.

Пациенты с такой проблемой обычно жалуются на следующие симптомы:

  • выраженная сонливость днём;
  • периодическая потливость;
  • быстрая утомляемость;
  • кашель с мокротой.

Стоит отметить, что такое состояние имеет прогрессирующий характер. Отсутствие лечения на этом этапе приводит к выраженным изменениям.

В начале больного беспокоит одышка, затем при наступлении стадии декомпенсации (когда организма перестаёт справляться с патологией) возникает необходимость принимать вынужденное положение.

Речь идёт о фиксировании плечевого пояса с целью облегчения дыхания. Такое происходит при выраженной одышке и всегда говорит о неблагоприятном течении патологии.

Дополнительно появляются следующие симптомы:

  • отёки на ногах;
  • увеличение печени;
  • редко асцит.

Лёгочное сердце рассматривается как результат отсутствия терапии против ХОБЛ. Также оно развивается у лиц, которые пренебрегают рекомендациями врача.

Важные аспекты

ХОБЛ и её этиология с патогенезом имеют свою специфику. Установлено, что главным фактором развития заболевания является курение. Известно о влияние табачного дыма на слизистую оболочку бронхов. Исходя из этого, можно сформулировать важные моменты в предотвращение формирования патологии. К ним относят:

  • отказ от курения, исключение пребывания в местах, где много табачного дыма;
  • здоровый образ жизни;
  • рациональное питание;
  • своевременное посещение врача.

Формирование ХОБЛ всегда доставляет массу неудобств. В первую очередь страдает дыхательная система. Всегда появляется одышка, кашель с мокротой. Лица с ХОБЛ чаще болеют от ОРВИ или гриппа. Также они находятся в группе риска по развитию туберкулёза, рака лёгких, пневмонии.

Прогноз при развитии обструктивного бронхита благоприятный. Слежение за состоянием здоровья, отказ от вредных привычек, исключение контакта с вредным фактором способствует стабилизации заболевания. При раннем обращении возможно добиться регресса процесса.

При формировании эмфиземы прогноз относительно благоприятный. В этом случае уже происходят заметные изменения в дыхании, присутствует постоянная одышка. Возникновение лёгочного сердца в 50% случаев в течение короткого времени заканчивается летальным исходом.

По этому важно помнить о факторах риска и своевременно предотвращать заболевание.

Источник: https://pulmono.ru/legkie/hobl/hronicheskaya-obstruktivnaya-bolezn-lyogkih-prichiny-mehanizm-razvitiya

Патогенез ХОБЛ: этиология, факторы риска и причины возникновения

OPnevmonii Болезни Как и почему возникает ХОБЛ?

Медицинский термин хроническая обструктивная болезнь легких сравнительно молодой в пульмонологии. Согласно

Международной классификации болезней 10 пересмотра, ХОБЛ включает:

В подавляющем большинстве клинических случаев и эмфизема, и хронический обструктивный бронхит протекают одновременно, что послужило поводом для объединения данных нозологических форм в понятие ХОБЛ.

Причины ХОБЛ

Этиология и патогенез ХОБЛ сложны и многокомпонентны. Для развития такой болезни изолированной причины недостаточно. Только наличие предрасполагающих факторов в содружестве с непосредственными патогенами, зачастую несколькими, способны привести к хронической бронхообструкции.

Существуют определенные факторы риска ХОБЛ, которые ответственны за развитие патологического обструктивного процесса в дыхательных путях:

  1. Наследственная недостаточность антитрипсина. Антитрипсин – это антифермент, инактивирующий протеазы – одни из основных участников воспаления, приводящие к повреждению ткани. При недостатке антитрипсина, протеазы буквально расплавляют легочные структуры при воспалении. Если у человека присутствует данная генетическая патология, обычно ХОБЛ диагностируют еще до 45 лет.
  2. Фагоцитарная недостаточность: врожденная и приобретенная. Невозможность лейкоцитов поглотить и уничтожить патогенный агент приводит к незавершенному фагоцитозу и хронизации воспаления. Такие микроорганизмы, как микоплазмы, хламидии, стафилококки, вирус гриппа часто являются причиной приобретенной фагоцитарной недостаточности.
  3. Снижение выработки секреторного иммуноглобулина А, отвечающего за местный гуморальный иммунный ответ в легких. Недостаток IgA обычно проявляется частыми и затяжными ОРЗ.
  4. Тяжелые вирусные пневмонии в младенческом возрасте.
  5. Аллергия. У лиц, склонных к аллергическим процессам, наблюдается повышенная бронхореактивность на бактерии, вирусы, загрязнители окружающей среды, что проявляется бронхоспазмом. Банальные ОРЗ и ОРВИ выступают причиной появления обструкции и в дальнейшем могут привести к ХОБЛ.
  6. Алкоголизм. При алкоголизме в значительной степени поражается печень – орган, который продуцирует белки гемостаза, воспалительные и антивоспалительные медиаторы. Вследствие подавления выработки данных веществ, ответственных за воспаление и иммунный ответ, заболевания органов дыхания завершаются фиброзом легочной ткани и хроническим вялотекущим течением.
  7. Длительный стресс. При продолжительных стрессовых ситуациях в крови возрастает уровень гормонов надпочечников: адреналина и глюкокортикоидов. Эти гормоны подавляют созревание и активность фагоцитов, способствуют их разрушению, таким образом, снижая клеточный иммунный ответ.

Основные причины ХОБЛ:

  • Отягощенный наследственный анамнез. При наличии ХОБЛ у одного родителя, вероятность заболевания равна 40%, у обоих родителей – 60%.
  • Инфекционные заболевания дыхательных путей: частые и особенно недолеченные болезни.
  • В аспекте развития ХОБЛ большую роль играют хламидии и микоплазмы, которые вызывают аллергический процесс замедленного типа, а также золотистый стафилококк, пневмококк, гемофильная палочка, риновирус. Чем чаще человек переносит данные болезни или их обострения, тем выше вероятность их перехода в ХОБЛ.
  • Неблагоприятные производственные условия:
    • производственные поллютанты: крупная пыль, частички которой превышают 5 мкм: кремниевая, угольная, цементная, металлическая, пластиковая, электрогазосварочная, шлифовальная и др.;
    • токсические газы: хлор, аммиак, сварочный аэрозоль, озон, кислотные газы;
    • охлаждающий микроклимат.
  • Курение. Многочисленными клиническими исследованиями установлено, что курение может привести к ХОБЛ при наличии наследственной предрасположенности. В особенности это касается недостаточности антитрипсина.
  • Проживание на территории с выраженным атмосферным загрязнением (вблизи от ТЭЦ и промышленных предприятий — источников оксида серы и азота).
  • Нарушение носового дыхания. Патологические изменения слизистой носовых ходов играют значительную роль в патогенезе ХОБЛ. Нос стоит на страже безопасности средних и нижних дыхательных путей:
    • внутренняя поверхность носовых ходов богата близко расположенными к поверхности кровеносными сосудами, которые согревают воздух;
    • реснички мерцательного эпителия, двигаясь в направлении выхода из ноздрей, не дают проникнуть пылевым частицам и другим загрязнителям в дыхательные пути;
    • бокаловидные клетки эпителия интенсивно вырабатывают слизь, тем самым увлажняют сухой вдыхаемый воздух.

    Длительное и частое воздействие инфекционных агентов, производственных вредностей приводят к поражению слизистой оболочки носа, и неспособности ее выполнять свою защитную функцию. Повреждающие факторы проникают в нижние дыхательные пути, где нет такого защитного арсенала.

    В первую очередь, слизистая носовых ходов утолщается и вырабатывает повышенное количество слизи, вследствие чего затрудняется дыхание через нос. Затем гипертрофические процессы сменяются атрофическими: мерцательный эпителий видоизменяется на плоский, полностью погибает железистый аппарат. В итоге барьерная функция нивелируется.

    к оглавлению ↑

    Как развивается ХОБЛ?

    Хроническая обструктивная болезнь легких – это патологический процесс формирования бронхообструкции вследствие хронического бронхита и/или эмфиземы легких. Патогенез ХОБЛ условно можно разделить на три стадии. Рассмотрим каждую из них подробнее.

    Отзыв нашей читательницы — Натальи Анисимовой

    Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о средстве  Intoxic для вывода ПАРАЗИТОВ из организма человека. При помощи данного препарата можно НАВСЕГДА избавиться от простудных заболеваний, проблем с органами дыхания, хронической усталости, мигреней, стрессов, постоянной раздражительности, патологий ЖКТ и многих других проблем.

    Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: из меня начали буквально вылетать глисты.

    Я ощутила прилив сил, я перестала кашлять, меня отпустили постоянные головные боли, а через 2 недели пропали совсем. Я чувствую как мой организм восстанавливается после изнурительного истощения паразитами.

    Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

    Читать статью —> к оглавлению ↑

    Фаза агрессии

    В первой фазе развития ХОБЛ – фазе агрессии, длительное действие раздражающего фактора приводит к ответной реакции со стороны слизистой оболочки трахеи и бронхов. Начинает вырабатываться большое количество вязкой слизи. Внутренняя оболочка бронхов гипертрофируется.

    Постепенно эскалаторная функция бронхов подавляется, и естественный дренаж становится невозможен. Нарушается целостность эпителия бронхиального дерева, структуры клеток разрушаются.

    Слизь, содержащая раздражающие агенты, вызывает постоянное повреждающее действие на стенку бронха, а затем на веточки окончаний блуждающего нерва, что клинически определяется бронхоспазмом. Фактически, данная стадия выглядит как катар бронхов.

    к оглавлению ↑

    Фаза развернутого воспаления

    Организм пытается всеми силами локализовать, уничтожить и удалить патогенный фактор. К бронхиальной стенке направляется пул различных видов лейкоцитов:

    • фагоциты пытаются поглотить и переварить бактерии и пыль, разрушаясь (особенно при поглощении пыли), они выделяют массу противоспалительных медиаторов (биогенные амины, интерлейкины, простагландины, лейкотриены, тромбоксаны), ферментов-протеаз, которые повреждают ткань бронхов и альвеол;
    • в межклеточное пространство синтезируются кинины, факторы системы гемостаза и комплемента;
    • преобладание парасимпатической иннервации приводит к дегрануляции базофилов с высвобождением гистамина.

    Медиаторы воспаления – это крупные белковые молекулы. Они прямым образом меняют онкотическое и осмотическое давление в кровеносной сети и клетках легочной ткани. В венозной части капиллярной сети увеличивается давление и начинается экссудация: из капилляров бронхов начинает диффундировать вода, фибриноген, соли и белки, приводя к межклеточному отеку.

    Активное воспаление разрушает слизистую бронхов, образуя мокроту. Гистамин приводит к спазму гладких мышц бронхиальных стенок. Такой же направленностью обладает и ацетилхолин, который высвобождается парасимпатическими нервными окончаниями.

    С одной стороны, большое количество слизисто-гнойной мокроты и межклеточный отек, а с другой стороны – спазм мышечного компонента, приводят к сужению просвета бронхов – бронхообструкции.

    к оглавлению ↑

    Фаза деформации дыхательных путей

    Третья фаза – этап завершения воспаления и деформации дыхательных путей. В этот период активно пролиферируют (размножаются) клетки стромы легких – ткани, которая окружает бронхи и альвеолы.

    Стромальная ткань – это соединительнотканные волокна, в которых проходят сосуды и нервы. Она богата фибробластами, которые формируют склероз.

    Пролиферация полностью подвластна биологически активным веществам с антивоспалительной направленностью:

    • ингибиторы протеаз (антитрипсин), факторов комплемента;
    • антиоксиданты (церулоплазмин, пероксидазы, гаптоглобин, супероксиддисмутаза);
    • глюкокортикоиды;
    • гепарин.

    У человека, имеющего склонность к ХОБЛ, наблюдается недостаток антитрипсина и нарушение баланса антиоксидантной системы плазмы и эритроцитов, поэтому нормальное завершение воспалительного процесса невозможно.

    Частые инфекционные заболевания дыхательных путей приводят к длительной стимуляции лейкоцитов (макрофагов) циркулирующими иммунными комплексами антиген-антитело, продуктами распада микроорганизмов.

    Кроме того, недостаток выработки местного секреторного иммуноглобулина А ведет к незавершенному фагоцитозу микроорганизмов. Результатом этого является вторично-хроническое воспаление: заболевание принимает затяжной характер.

    к оглавлению ↑

    Последствия болезни

    Вялотекущее продолжительное воспаление приводит к образованию фиброзной ткани в бронхах и альвеолах, в результате чего функция органа нарушается. Бронхи деформируются, а их слизистая атрофируется. В пораженных мелких бронхах и альвеолах нарушается выработка сурфактанта – вещества, препятствующего спаданию легочной ткани, что приводит к бронхоспазму.

    Закупорка бронхов мокротой, потеря способности к самоочищению, бронхоспазм, становятся причиной того, что нижерасположенные разветвления бронхиального дерева начинают патологически расширяться. Так возникают эмфизематозные расширения дыхательных путей.

    Стойкая бронхообструкция способствует дальнейшему развитию эмфиземы ввиду развития клапанного механизма: на вдохе воздух беспрепятственно заполняет дыхательные пути, но выйти естественным образом он не может, так как мелкие бронхи и альвеолы спадаются и работают наподобие клапана, закрывающего просвет во время выхода воздуха на выдохе.

    Следствием повреждения нижних дыхательных путей становится нарушение вентиляции легких: газообмен между альвеолярным воздухом и кровью затрудняется, вследствие чего в крови повышается содержание углекислого газа, а уровень кислорода снижается. При ХОБЛ вентиляционные нарушения наступают довольно рано.

    Легкий характер дыхательной недостаточности наблюдается уже на ранних стадиях болезни. По мере прогрессирования обструкции и эмфиземы, дыхательная недостаточность достигает своего апогея, приводя к инвалидизации.

    Альвеолярная гиповентиляция и гиперкапния (высокий уровень углекислого газа) вызывают рефлекторное сужение артериальной части капиллярной сети легких, несущей в легкие венозную кровь.

    В артериолах повышается сопротивление, которое распространяется на сеть легочных артерий и правый желудочек.

    Давление в желудочках и сосудах возрастает, приводя к развитию легочной гипертензии, а в дальнейшем и хронического легочного сердца.

    Нарушение проходимости бронхов при обструкции может привести к развитию очагов перифокальной пневмонии. Такие пневмонии склонны к затяжному течению с неблагоприятным исходом: возникновением бронхоэктазов, пневмофиброза.

    Скорость перехода гипертрофического бронхита в атрофический во многом зависит от патогенного фактора. Так, поражение дыхательных путей производственной пылью (кремниевой, угольной) вызывает быстрый переход в хроническое воспаление. Для инфекционных поражений легких характерен довольно длительный переход в ХОБЛ.

    А вы уверены, что не заражены паразитами?

    По последним данным ВОЗ, более 1 миллиарда человек заражено паразитами. Самое страшное, что паразитов крайне сложно обнаружить. С уверенностью можно заявить, что абсолютно у всех есть паразиты. Такие обыденные симптомы, как:

    • нервозность, нарушение сна и аппетита…
    • частые простудные заболевания, проблемы с бронхами и легкими….
    • головные боли…
    • запах изо рта, налет на зубах и языке…
    • изменение массы тела…
    • поносы, запоры и боли в желудке…
    • обострение хронических заболеваний…

    Все это возможные признаки наличия ПАРАЗИТОВ в вашем организме. ПАРАЗИТЫ очень ОПАСНЫ, они могут проникать в мозг, легкие, бронхи человека и там размножаться, что может привести к опасным болезням. Заболевания, вызванные паразитами, принимают хроническую форму.

    Но возможно более правильно лечить не последствия заражения, а именно ПРИЧИНУ? Рекомендуем ознакомиться с новой методикой Елены Малышевой, которая помогла уже многим людям очистить свой организм от ПАРАЗИТОВ и глистов… Читать статью >>>

    Дайте нам об этом знать — поставьте оценку Загрузка…

Источник: http://OPnevmonii.ru/bolezni/xronicheskaya-obstruktivnaya-bolezn-legkix.html

ХОБЛ: особенности и стадии

ХОБЛ: особенности и стадии

Какие имеет ХОБЛ стадии и что это за заболевание? Под термином «хроническая обструктивная болезнь легких» объединяется несколько синдромов, связанных с затруднением выдоха и уменьшением функционального объема легких.

В зависимости от изменения функциональных показателей легких при ХОБЛ выделяют 4 стадии ее течения, которые отражают постепенное ухудшение состояния пациента со временем.

ХОБЛ — хроническое заболевание со множеством причин, приводящее к развитию дыхательной недостаточности.

Этиология и патогенез ХОБЛ

Этиология ХОБЛ — это сочетание ряда причин, влияющих на рестриктивную функцию легких (способность к растяжению) и на возможность развития бронхоспазма и бронхита.

Причины развития ХОБЛ:

  • хронические инфекции дыхательных путей;
  • профессиональные вредности, наличие в воздухе мелкодисперсных раздражающих частиц;
  • курение;
  • бронхиальная астма;
  • наследственные факторы (недостаток α-1-антитрипсина).

Патогенез ХОБЛ складывается из двух основных механизмов и определяет два типа течения заболевания — бронхитический и эмфизематозный.

При заболеваниях, ведущих к сужению просвета бронхов (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, профессиональные загрязнители — промышленная пыль, аэрозоли), выдох затруднен из-за суженных бронхов, часть воздуха остается в легких, растягивая альвеолы и препятствуя газообмену. Так формируется бронхитический тип ХОБЛ.

Те заболевания, которые приводят к нарушению растяжимости легких (наследственный дефицит антитрипсина, перенесенные пневмонии), способствуют другому механизму формирования болезни.

В этих случаях первичным становится растяжение легочных альвеол, формирование булл — пузырей внутри легких, заполненных воздухом, в них практически не идет газообмен. Обструктивные нарушения при этом выражены слабо. Это эмфизематозный тип ХОБЛ.

У большинства пациентов встречаются оба типа в разной степени выраженности.

Степени тяжести и симптомы ХОБЛ

По международным рекомендациям (GOLD-2003) разработана классификация ХОБЛ, и согласно ей в течении болезни выделяют 4 стадии или степени тяжести. Критериями для их выделения служат функциональные показатели легких: объем форсированного выдоха и его соотношение с форсированной жизненной емкостью легких, а также некоторые из симптомов заболевания.

Симптомы при различных степенях ХОБЛ.

Рассматривая определение ХОБЛ, используют такое понятие, как должная величина функциональных показателей, то есть такие показатели, которые наблюдаются у здорового человека (с учетом пола, возраста и комплекции пациента). Изменения этих показателей оценивают относительно требуемых величин.

Основные показатели, которые служат критерием для постановки диагноза ХОБЛ и определения степени ее тяжести: форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) — объем выдоха после максимально глубокого вдоха; объем форсированного выдоха в секунду (ОФВ1) — количество воздуха, которое может выдохнуть пациент при максимально сильном выдохе за секунду.

Достоверным диагностическим признаком ХОБЛ считается снижение соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ ниже 70% от должной величины. Если имеются симптомы заболевания (кашель и одышка) при нормальном или незначительно сниженном индексе Тиффно, то это состояние считается предболезнью.

В течении заболевания выделяют 4 стадии:

  1. Легкая степень.
  2. Средняя степень.
  3. Тяжелая степень.
  4. Крайне тяжелая степень.

Легкое течение ХОБЛ редко заставляет пациента обратиться к врачу. На этой стадии присутствует редкий кашель с небольшим количеством мокроты, при эмфизематозном типе возможна незначительная одышка.

Изменения, характерные для болезни, видны при дыхательных пробах: снижен индекс Тиффно (соотношение объема форсированного выдоха за секунду и форсированной жизненной емкости легких), этот показатель меньше 70% от должной величины. Объем форсированного выдоха при этом может оставаться нормальным или незначительно сниженным (минимум — 80% от должной величины).

То есть на этой стадии заболевания функция газообмена в легких начинает снижаться, но еще не страдает воздухопроводящая функция бронхов. В спокойном состоянии эти изменения не влияют на жизнь пациента.

ХОБЛ средней степени тяжести представляет собой уже более серьезное заболевание. Пациент отмечает постоянный кашель с вязкой мокрой. Появляется понятие утреннего туалета бронхов — отделения большого количества мокроты сразу после пробуждения. При физической нагрузке возникает одышка.

При ХОБЛ второй степени возможны обострения заболевания с резким усилением кашля, выделением большого количества гнойной мокроты, значительным снижением толерантности к физической нагрузке. Функциональные показатели: индекс Тиффно — менее 70% от должной величины, ОФВ1 — 80-50% от должной величины.

Во время обострений при эмфизематозном типе возможна одышка в покое. Вне обострения этого симптома нет. При бронхитическом типе обострения случаются чаще, во время них можно слышать хрипы в легких, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура (межреберные мышцы, мышцы шеи, крыльев носа).

На этой стадии эффективны препараты, способствующие отхождению мокроты, расширению бронхов, при бронхитическом типе — противовоспалительные. Хороший эффект может дать санаторно-курортное лечение.

В отличие от средней стадии, при тяжелом течении ХОБЛ кашель, мокрота и хрипы в легких присутствуют всегда, даже вне обострения.

Одышка возникает даже при незначительной физической нагрузке и быстро усиливается.

Обострения случаются не реже раза в месяц, при этом резко ухудшается качество жизни пациента — малейшая физическая активность вызывает тяжелую одышку с чувством слабости, потемнением в глазах, страхом смерти, из-за нее пациент часто не способен добраться до работы, не говоря уже об эффективном труде.

В дыхании постоянно участвуют вспомогательные мышцы, при эмфизематозном типе дыхание даже в покое становится тяжелым и шумным.

Формируются внешние признаки болезни: расширенная, бочкообразная грудная клетка, выступающие сосуды на шее, одутловатое лицо, при эмфизематозном типе пациент теряет массу тела, при бронхитическом развивается цианоз и отеки. ОФВ1 — 50-30% от должного, индекс Тиффно — 70% от должного. Из-за резкого снижения толерантности к физическим нагрузкам тяжелое течение ХОБЛ может стать причиной инвалидности.

Четвертая (крайне тяжелая) степень

В этом случае у пациента развивается хроническая дыхательная недостаточность. Одышка присутствует даже в покое, постоянно преследует кашель и хрипы, дыхание резко затруднено. Физическая активность вынужденно сведена к минимуму, так как каждое движение резко усиливает одышку.

Пациент стремится занять положение ортопноэ с фиксированным плечевым поясом, когда руки опираются на какую-либо поверхность (это положение хорошо знакомо больным бронхиальной астмой, оно позволяет облегчить приступ).

В таком положении в акт дыхания легче вовлекаются вспомогательные мышцы, облегчается выдох. Обострения могут угрожать жизни больных.

Развивается самое тяжелое осложнение ХОБЛ — легочное сердце (недостаточность правого желудочка), которое может привести к формированию острой или хронической сердечной недостаточности. Функциональные показатели — ОФВ1 менее 30% от должного, индекс Тиффно — менее 60% от должного.

о хронической обструктивной болезни легких:

Эта форма заболевания приводит к инвалидизации больных, требует постоянного лечения в стационаре или покупки для пациента переносного кислородного баллона, так как без доступа обогащенного кислородом воздуха полноценное дыхание невозможно. Срок жизни пациентов с крайне тяжелой формой ХОБЛ составляет в среднем около 2 лет.

Источник: https://stronglung.ru/hobl/stadii.html

Факторы риска развития ХОБЛ

Факторы риска развития ХОБЛ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ:

Ведение больных в поликлинике

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

Чита — 2014

УДК : 616.233 – 002 – 07 : 616 – 08 – 039.71 (07)

Сороко С.С., Шелудько Л.П., Дичева М.А., Алексенко Е.Ю., Морозова Е.И. Хроническая обструктивная болезнь легких: ведение больных в поликлинике. Учебное пособие. – Чита, 2014. – 60 с.

В пособии в соответствии с современными данными изложены определение и современная классификация ХОБЛ. Подробно освещены критерии ранней диагностики, первичной и вторичной профилактики ХОБЛ с учетом факторов риска.

Большое внимание уделено лечению больных на амбулаторном этапе при стабильном течении и обострении заболевания. Представлены вопросы медицинской экспертизы, реабилитации, диспансерного наблюдения.

Пособие предназначено для подготовки студентов медицинской академии.

Рецензенты:

Заведующая кафедры терапии ФПК и ППС Читинской государственной медицинской академии, д.м.н. Ларева Н.В.

Доцент кафедры факультетской терапии, к.м.н. Цырендоржиева В.Б.

Введение
1. Определение ХОБЛ
2. Факторы риска
3. Патогенез
4. Номенклатура, классификация, фенотипирование
5. Диагностика
6. Дифференциальная диагностика
7. Лечение
7.1. Немедикаментозное лечение
7.2. Фармакотерапия
7.3. Лечение ХОБЛ при стабильном состоянии
7.4. Лечение обострения ХОБЛ
8. Реабилитация
9. Санаторно-курортное лечение
10. Диспансерное наблюдение
11. Медицинская экспертиза
12. Тестовый контроль
Рекомендуемая литература

Список сокращений

АГ – артериальная гипертензия

АХП — антихолинергические препараты.

БА — бронхиальная астма.

ГКС — глюкокортикостероиды.

ДАИ — дозированный аэрозольный ингалятор.

ДДАХП — длительнодействующий антихолинэргический препарат

ДДБА — длительнодействующий β2-агонист

ДН — дыхательная недостаточность.

ДПИ — дозированный порошковый ингалятор.

ЖЕЛ — жизненная емкость легких.

ЗСН — застойная сердечная недостаточность.

ИБС — ишемическая болезнь сердца.

ИВЛ — искусственная вентиляция легких.

ИГКС – ингаляционный глюкокортикостероид

иФДЭ-4 – ингибитор фосфодиэстеразы-4

КДАХП — короткодействующий антихолинэргический препарат

КДБА — короткодействующий β2-агонист

КТ — компьютерная томография.

ЛС — лекарственные средства.

ОДН — острая дыхательная недостаточность.

ОФВ1 — объем форсированного выдоха в 1 секунду.

ПДК — предельно допустимая концентрация.

ПСВ — пиковая скорость выдоха.

ФВД — функция внешнего дыхания.

ФЛГ — флюорография.

ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких.

ХЛС — хроническое легочное сердце.

ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких.

ЭКГ — электрокардиография.

РаО2— парциальное напряжение кислорода в артериальной рови.

РаСО2— парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови.

SaO2 — насыщение крови кислородом, %.

ВН — временная нетрудоспособность.

DLco – диффузионная способность легких по оксиду углерода

Введение

Хроническая обструктивная болезнь легких относится к наиболее распространенным заболеваниям человека, что обусловлено загрязнением окружающей среды, табакокурением и повторяющимися респираторными инфекционными заболеваниями при отсутствии реальных профилактических мероприятий. Во всем мире, в том числе и в России, отмечается устойчивая тенденция к увеличению распространенности ХОБЛ и прогнозируется дальнейший рост числа больных.

Как правило, больные ХОБЛ обращаются за медицинской помощью уже на поздних стадиях заболевания, когда у них диагностируется дыхательная недостаточность и легочное сердце, что затрудняет проведение своевременного адекватного лечения и профилактических мероприятий.

По данным Европейского респираторного общества только 25% случаев заболевания выявляется на ранних стадиях. В России диагностика ХОБЛ находится на низком уровне.

По данным статистики, в России насчитывается около 1 миллиона больных ХОБЛ, в то время как по данным эпидемиологических исследований, число этих больных в нашей стране может превышать 11 миллионов человек.

В России распространенность обструктивных заболеваний органов дыхания (ХОБЛ и бронхиальной астмы) достигла распространенности ИБС и гипертонической болезни. Как причина смерти эта патология занимает 3-4 место. Инвалидизация наступает в среднем через 10 лет после установления диагноза, а продолжительность жизни инвалидов с ХОБЛ в 3,5 раза ниже, чем при БА.

Сегодняшний уровень знаний не позволяет ставить задачу излечения от ХОБЛ, но добиться эффективного лечения, и, тем самым, предотвратить прогрессирование заболевания — реальная задача.

Подсчитано, что современные затраты в системе здравоохранения и социального обеспечения при компенсации ущерба, нанесенного ХОБЛ здоровью населения, в 30—40 раз, а для работающих с профессиональными вредностями — в 50—80 раз превышают затраты по их предупреждению.

Все выше перечисленное обусловливает необходимость своевременной диагностики заболевания, для разработки и проведения своевременных адекватных профилактических и реабилитационных мероприятий, особенно на этапе оказания первичной медико-санитарной помощи.

Определение

«ХОБЛ – заболевание, которое можно предотвратить и лечить, характеризуется персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом легких на действие патогенных частиц или газов. У ряда пациентов обострения и сопутствующие заболевания могут влиять на общую тяжесть ХОБЛ».

Хроническое ограничение скорости воздушного потока, характерное для ХОБЛ, вызывается как поражением мелких бронхов (обструктивный бронхиолит), так и деструкцией паренхимы (эмфизема), причем степень преобладания того или другого различается у разных больных.

Хроническое воспаление вызывает структурные изменения и сужение мелких бронхов.

Деструкция легочной паренхимы, также являющаяся результатом воспаления, приводит к потере прикрепления альвеол к мелким бронхам и уменьшению эластической тяги легких; в свою очередь, эти изменения уменьшают способность дыхательных путей оставаться раскрытыми во время выдоха.

Факторы риска развития ХОБЛ

ХОБЛ развивается в результате взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды (таблица 1).

Таблица 1.

Факторы риска
Экзогенные Эндогенные
Курение Профессиональные вредности (кадмий, кремний) Воздушные поллютанты Низкий экономический статус Пассивное курение в детском возрасте Алкоголь Аденовирусная инфекция Дефицит витамина С Недостаток альфа 1-антитрипсина Низкая масса при рождении Респираторные инфекции в детстве Бронхиальная гиперреактивность Семейный анамнез О (I) группа крови Отсутствие секреции IgA  

Курение.Эпидемиологические исследования подтверждают, что активное курение сигарет является наиболее важным фактором риска развития ХОБЛ. Лишь 10% случаев ХОБЛ связаны исключительно с другими факторами риска: профессиональная вредность, генетические факторы.

Роль пассивного курения в развитии заболеваний легких больше изучена у детей, чем у взрослых. Взрослые некурящие, подвергающиеся экспозиции табачного дыма из окружающей среды, могут иметь небольшое снижение функции легких (приблизительно на 2,5% ниже должного значения ОФВ1.

Доказана связь пассивного курения с развитием респираторных симптомов у детей. Влияние курения матери на внутриутробное развитие плода, а также пассивное курение в детском возрасте приводят к нарушению развития легочной ткани и роста легких, что в будущем становится причиной преждевременного падения функции легких.

Особенно опасным для нормального развития легких является воздействие курения на плод, пассивное и активное курение до 12-летнего возраста. Женщины более восприимчивы к влиянию табачного дыма, чем мужчины. Таким образом, как активное, так и пассивное курение, являются факторами риска развития ХОБЛ.

Табакокурение (как активное, так и пассивное) вызывает увеличение чувствительности (восприимчивости) воздухоносных путей к разным агентам, являющимся факторами риска развития ХОБЛ (профессиональные факторы, химические вещества, различные воздушные поллютанты).

Наиболее раннее развитие ХОБЛ с выраженной обструкцией наблюдается у активных курильщиков, имеющих повышенную восприимчивость к компонентам сигаретного дыма.

Профессиональные и экологические факторы.Распространенными и наиболее опасными поллютантами окружающей среды являются продукты сгорания дизельного топлива, выхлопные газы грузовых и легковых автомашин (диоксид серы, азота и углерода, свинец, угарный газ, бензопирен), промышленные отходы — черная сажа, дымы, формальдегид и пр.

В атмосферный воздух в большом количестве также попадают частицы почвенной пыли (кремний, кадмий, асбест, уголь) при выполнении землеройных работ и многокомпонентная пыль от строительных объектов.

Значительная доля всех сброшенных в атмосферу аэрозолей имеет субмикронные размеры частиц, которые представляют собой, так называемую «респирабельную фракцию пыли», проникающую в дистальные отделы респираторного тракта. Эта фракция формируется в основном из газообразных продуктов сгорания.

Частицы выхлопа дизельного топлива могут являться носителями биоактивных металлов (таких, как цинк, свинец, кадмий). Двуокись серы понижает защитные механические функции дыхательных путей и рассматривается как возможный фактор в генезе бронхита. Одним из неблагоприятных факторов является воздействие озона.

Неблагоприятные метеорологические условия (туман, выпадение осадков, низкие и высокие температуры воздуха, уменьшение скорости ветра) усиливают токсическое влияние аэрозолей на дыхательные пути.

ХОБЛ профессионального генеза может быть вызвана длительным воздействием пыли неорганического и смешанного происхождения: угольная, кремнийсодержащая пыль, многие виды растительной пыли, кадмиевый дым.

Поскольку на рабочем месте, как правило, присутствует целый комплекс вредных веществ, оценка роли какого-то специфического агента, вызвавшего развитие ХОБЛ, крайне затруднительна.

Наиболее часто ХОБЛ развивается у шахтеров, металлургов, шлифовщиков и полировщиков металлических изделий, электросварщиков, работников целлюлозно-бумажной промышленности и сельского хозяйства, где воздействие пылевых факторов наиболее агрессивно. ХОБЛ формируется примерно у 4,5—24,6% лиц, работающих во вредных и неблагоприятных производственных условиях. На развитие болезни и степень патологического процесса оказывают прямое влияние стаж работы, характер пыли и ее концентрация в зоне дыхания. При достаточно интенсивном и/или длительном воздействии профессиональных вредностей ХОБЛ может развиться вне зависимости от курения. У лиц, куривших до начала контакта с производственными аэрозолями, первые признаки ХОБЛ появляются на несколько лет раньше, чем у некурящих, а болезнь отличается более тяжелым течением.

Атмосферное и домашнее загрязнение воздуха.

Факторами риска развития ХОБЛ считают домашнее загрязнение воздуха продуктами сгорания органического топлива в отопительных приборах, гарью от приготовления пищи в недостаточно проветриваемых помещениях. Для нашей страны особенно актуально влияние фактора холода, так как большая часть населения живет в условиях его длительного воздействия.

Заболевания детского возраста.Одной из причин, способствующих возникновению ХОБЛ, являются хронические воспалительные заболевания легких, возникающие в детском возрасте, продолжающиеся у подростков и взрослых.

В первую очередь, это заболевания с преимущественным двусторонним поражением мелких дыхательных путей и паренхимы легкого.

Наибольшее значение имеют распространенные пороки развития, облитерирующий бронхиолит, бронхолегочная дисплазия, синдром цилиарной дискинезии, дефицит альфа1-антитрипсина.

Патогенез ХОБЛ

ХОБЛ характеризуется развитием хронического воспалительного процесса дыхательных путей, легочной паренхимы и сосудов, при котором выявляется повышенное количество клеток воспаления, основной клеткой воспаления при ХОБЛ являются нейтрофилы (рисунок 1, таблица 2).

Рисунок 1. Механизмы, лежащие в основе обструкции бронхов

При ХОБЛ

Развивается катаральное, катарально-гнойное воспаление бронхиального эпителия в трахее, долевых, сегментарных, субсегментарных бронхах и бронхиолах диаметром до 2 мм.

Воспаление в крупных бронхах характеризуется также гиперплазией бокаловидных клеток, гипертрофией и гиперплазией желез подслизистого слоя с гиперсекрецией слизи, лимфогистиоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки. В бронхах и бронхиолах диаметром менее 2 мм развивается продуктивное рецидивирующее (хроническое) воспаление.

Воспаление в бронхах характеризуется реструктуризацией составляющих элементов стенки, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и фиброзом всей стенки бронха, увеличением числа миофибробластов, увеличением объема коллагена, образованием рубцовой ткани и уменьшением доли гладкомышечных клеток.

Патологический процесс приводит к развитию ригидности стенки бронхиолы, сужению ее просвета, увеличению внутрибронхиального сопротивления, то есть к фиксированной необратимой обструкции дыхательных путей. Увеличение остаточного объема в

Таблица 2.

Источник: https://megaobuchalka.ru/6/5060.html

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

×
Рекомендуем посмотреть