Патогенез бронхиальной астмы

Содержание

Бронхиальной астмы патогенез и этиология

Патогенез бронхиальной астмы

Бронхиальная астма – хроническое заболевание и, как правило, эпизодическое. Это самая тяжелая форма аллергии. К хроническому воспалению приводит повышенная чувствительность бронхов к разным воздействиям окружающей среды.

Заболевание может иметь наследственную или приобретенную форму. Нами будет рассмотрена бронхиальная астма — патогенез, клиника, лечение этого недуга. Все это очень важно знать и хорошо изучить, если в семье есть человек, страдающий данной патологией.

Основные понятия

Это серьезная патология, которая препятствует нормальному дыханию из-за суженных путей, ведущих к легким. Приступы могут пройти самостоятельно, но в более тяжелой ферме помогают только лекарственные препараты.

Каков патогенез бронхиальной астмы? Схема заболевания такова, что из-за избытка вырабатываемой слизи, спазмов и воспалительного отека утолщаются стенки бронха, и просвет между ними сужается.

В результате не поступает воздух в достаточном количестве, что приводит к систематическим приступам удушья, кашлю, свистящим хрипам и другим ярким симптомам астмы.

От этого недуга страдает, по статистике, 5% европейского населения, преимущественного молодого возраста. Как правило, это дети до 10 лет.

Несмотря на то что медицина постоянно исследует эту патологию, связанную с гиперактивностью бронхов, причины ее развития, лечение и профилактика до конца еще остаются не изученными.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы нередко ставят ученых в тупик. Но как же развивается это заболевание?

Патогенез бронхиальной астмы

Патогенез – механизм развития заболевания — состоит из 2 стадий:

  • Иммунологическая. При поступлении в иммунную систему возбуждающего аллергена происходит воспаление слизистой оболочки.
  • Патофизиологическая. Естественная реакция бронхов на воспалительный процесс, происходящий в организме.

Механизм появления бронхоспазмов выстраивается следующим образом: долгое время на слизистую бронхиального дерева оказывает влияние раздражитель. Слизистая отекает, и возникает гиперсекреция, которая и вызывает приступы. Что происходит с организмом при развитии бронхиальной астмы?

Патогенез сопровождают следующие нарушения:

  • Гиперэстрогенемия, приводящая к повышению активности α-адренорецепторов и снижению работоспособности β-адренорецепторов. При внешнем воздействии аллергена одновременно с этими процессами развивается бронхоспазм.
  • Глюкокортикостероидная недостаточность повышает уровень гистамина и тонус бронхов, которые становятся чувствительны к раздражителям.
  • Гипертиреоз. Болезнь обостряется и стремительно развивается у людей, у которых повышено количество тиреоидных гормонов.

Патогенез бронхиальной астмы определяется в результате клинико-патологического обследования. Изменения, происходящие в организме, могут носить как внутренний характер, так и внешний. Внешние факторы, повлиявшие на развитие патологии:

  • психоэмоциональное состояние;
  • стрессы;
  • физические нагрузки;
  • воздействие аллергенов;
  • влияние химических раздражителей;
  • неблагоприятный климат.

Внутренние факторы:

  • нарушения в работе эндокринной системы;
  • слабый иммунитет;
  • гиперактивность бронхов.

Домашняя пыль является одним из основных провокаторов, который приводит к астме. Она содержит множество микроорганизмов, являющихся сильными аллергенами.

Степень тяжести приступов

Несмотря на патогенез бронхиальной астмы и течение болезни, необходимо сразу же принимать меры. Приступ может быть кратким или продолжаться несколько часов. После него больному становится намного лучше, и кажется, что он полностью вылечился.

Все зависит от фазы заболевания. Человек может подвергаться легкой обструкции дыхательных путей. Тяжелая стадия проявляться может в течение нескольких дней и затянуться на недели. Такая форма называется астматическим статусом. Такие вспышки очень опасны и могут спровоцировать летальный исход.

Для каждой формы патогенеза имеются свои патогенетические механизмы. Из общих можно выделить изменение реактивности и чувствительности бронхов, оцениваемое в ответ на физическое или фармакологическое воздействие.

Когда причина – наследственность

Человек с генетической предрасположенностью к астме может никогда не почувствовать ее проявление, или же она даст о себе знать в любом возрасте:

  • 50% – детский возраст (до 10 лет);
  • 30% – до 40 лет;
  • 20% – после 50 лет.

Наследственный фактор является основополагающей причиной развития болезни. Если родители страдали астмой, то вероятность того, что болезнь передастся ребенку, составляет 30%. Однако сама по себе патология проявиться не может, ее должно что-то спровоцировать.

То есть при совокупности внутренних, внешних факторов и факта наследственной предрасположенности повышается риск запуска механизма инфекционного воспаления в несколько раз.

Провоцирующие факторы астмы

Дыхательные пути у людей, страдающих бронхиальной астмой, крайне раздражительны и чувствительны. Провоцирующие вещества, вызывающие приступы, по-другому называют триггерами:

  • погодные условия;
  • экологическая обстановка;
  • пыльца, плесень, грибы;
  • эмоциональные раздражители;
  • чрезмерная физическая нагрузка;
  • курение, табачный дым;
  • медикаменты;
  • пищевые продукты;
  • домашние клещи;
  • животные.

У каждого человека по-разному проходит патогенез бронхиальной астмы, приступы могут быть вызваны одним или несколькими раздражителями.

Внешнее воздействие

В большинстве случаев астма – это несколько факторов, воздействовавших одновременно на организм. Делятся они условно на несколько групп:

  • инфекции;
  • аллергены;
  • механические и химические раздражители;
  • метеорологические факторы;
  • лекарственные средства.

К аллергенам относят домашнюю пыль, пыльцу растений, продукты питания, лекарства, насекомых, животных. Инфекционные возбудители болезни: бактерии, вирусы, грибок. Механические и химические раздражители: хлопковая или силикатная пыль, дым, пары щелочей и кислот. К метеорологическим воздействиям относят любые изменения в погоде и атмосферном давлении.

Спровоцировать астму могут b-адреноблокаторы, применяемые для борьбы с гипертонией, обезболивающие и противовоспалительные препараты. С течением болезни триггеры могут меняться.

Когда проблема изнутри

Развиться бронхиальная астма может вследствие стойкого нарушения работы иммунитета, эндокринной системы, обмена вещества, повышенной работы рецепторов в слизистой бронхов, сбоев в нервной системе. Все эти признаки являются следствием неправильного образа жизни, перенесенного инфекционного заболевания, проживания в плохой экологической обстановке.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы заключаются в том, что заболевание это гетерогенное и связано с клиническими и эпидемиологическими причинами, вызывающими острые эпизоды. Однако важно заметить, что различие это часто бывает искусственным и влияет на подкатегорию классификации.

Относительно молекулярного уровня патогенез бронхиальной астмы бывает двух типов: аллергический и своеобразный. Первый, как правило, ассоциируется с семейной историей таких болезней:

  • экзема;
  • ринит;
  • реакции эритематозных папул;
  • крапивница.

Первоначальное проявление патологии может сопровождаться симптомами, напоминающими обычную простуду, но через несколько дней появляется одышка, свисты, хрипы и другие признаки бронхиальной астмы.

Симптоматика

В зависимости от степени тяжести и формы имеет разную симптоматику бронхиальная астма. Этиология, патогенез, классификация формируются по таким выраженным признакам, как небольшой кашель, хрипы, одышка, боли в груди или приступы удушья. При последних симптомах обследование у врача – необходимая и жизненно важная процедура.

Когда обследование было пройдено, и поставлен диагноз, обычно назначается ингалятор. Но в тех случаях, когда его применение производится чаще, чем было прописано, нужно срочно обратиться за помощью к лечащему доктору.

Если в течение 1-2 суток симптомы не проходят, а ингалятор не помогает, потребуется госпитализация. В период приступов удушья и затрудненной речи вызывается скорая помощь.

Сопутствующие симптомы

В момент обострения у больного появляется повышенная реакция на резкие запахи и перепады температур. Это свидетельствует о воспалительных процессах и активации медикаментозной терапии. Одним из самых ярких признаков является улучшение состояния от приема антигистаминных средств («Зиртек», «Цетрин» и др.) и, соответственно после ингаляции. Дополнительные симптомы:

  • головокружение, головная боль;
  • общее недомогание и слабость;
  • тахикардия (учащенное сердцебиение);
  • посинение кожного покрова;
  • признаки эмфиземы легких.

Традиционной терапией убрать астматический статус невозможно, этот приступ сопровождается продолжительным удушьем и нарушением сознания. Такое состояние может стать причиной летального исхода.

Астматическая реакция относительно скорости ответа бронхов на аллерген может быть ранней или поздней. В первом случае приступы начинаются спустя 1-2 минуты и заканчиваются через 20 минут.

Общая продолжительность астматического состояния может длиться до 2 часов. Поздняя стадия вызывает гиперактивность бронхов по истечении 4-6 часов, кульминация наступает после 8 часов.

Продолжительность приступа – 12 часов.

Осложнения:

  • эмфизематозные нарушения в работе легких;
  • острая дыхательная недостаточность;
  • при попадании воздуха в плевральную полость развивается пневмоторакс.

По этиологии выделяется несколько форм астмы:

  • экзогенная (провоцируется аллергеном);
  • эндогенная (провоцируется стрессами и инфекциями);
  • смешанный генез.

Наиболее часто встречается бронхиальная астма атопической формы, которая возникает из-за генетической предрасположенности к возникновению аллергических реакций.

Что важно знать

Первое, что нужно сделать, – это обратиться к доктору, пройти полное обследование, установить точный диагноз и получить рекомендации по лечению. Только врач знает, какие у такого заболевания, как бронхиальная астма, этиология, патогенез, клиника, лечение. Важно, чтобы сам больной и все его близкие всегда были готовы к новым приступам и знали чем помочь.

Для оказания эффективной помощи нужно обладать исчерпывающей информацией обо всех симптомах, стадиях и формах заболевания. Важно знать, что такое патогенез бронхиальной астмы.

Кратко можно посоветовать следующее: должен быть составлен четкий план лечения с инструкциями, которые объясняют, что делать при острых приступах. Ни одну рекомендацию, совет или назначение врача игнорировать нельзя, это может стоить жизни пациенту.

Лекарства принимаются строго по назначению, исключительно в указанных дозах и в определенное время.

Под рукой, где бы ни находился больной, у него и его близких всегда должны быть необходимые лекарственные средства, препараты, оказывающие первую помощь и ингалятор. Важно также вести дневник симптомов, фиксировать их изменение и выявлять раздражителей, влияющих на состояние человека. Важно не паниковать при первых приступах, а четко выполнять действия по плану.

Врачами до сих пор тщательно изучается бронхиальная астма. Этиология, патогенез, клиника заболевания дают возможность поставить правильный диагноз и назначить грамотное лечение.

Как правило врач прописывает ингаляторы, аэрозоли, а при наличии инфекции назначаются антибиотики. В качестве профилактических мер самой важной рекомендацией остается исключение факторов, провоцирующих приступы.

Для этого нужно следить за чистотой в доме, избегать экологически загрязненных мест, бросить курить и принимать все прописанные препараты.

Источник: http://.ru/article/253687/bronhialnoy-astmyi-patogenez-i-etiologiya

1. Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация

1. Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация

Тема7: Симптоматология, диагностика, принципылечения и профилактики бронхиальнойастмы, бронхитов, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и эмфиземы легких,синдрома дыхательной недостаточности.

Мотивациядля усвоения темы

Острыйбронхит и хроническая обструктивнаяболезнь легких (ХОБЛ), бронхиальнаяастма (БА) и эмфизема легких (ЭЛ) являютсявесьма распространенной патологией вклинике терапевтических заболеваний.

Острый бронхит составляет 1,5% среди всехзаболеваний, ХОБЛ, по данным обращаемости,70-90% среди всех хронических неспецифическихзаболеваний легких (ХНЗЛ). РаспространенностьБА очень вариабельна и составляет вразличных регионах около 4-5%.

Объединяетэти заболевания и наблюдающийся впоследние десятилетия значительныйрост нетрудоспособности и смертностиот этой патологии. Доля ХОБЛ как причинасмерти больных за последние 30 летвозросла на 25%.

Контрольныевопросы по теме занятия

  1. Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация.

  1. Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы.

  1. Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы.

  2. Определение острого бронхита.

  3. Этиологические факторы и патогенез острого бронхита.

  4. Клиника острого бронхита.

  5. Лабораторная и инструментальная диагностика острого бронхита. Принципы лечения и профилактики.

  6. Определение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), ее этиология, патогенез и классификация.

  7. Клиника хронической обструктивной болезни легких.

  8. Лабораторная и инструментальная диагностика хронической обструктивной болезни легких. Принципы лечения и профилактики.

  9. Понятие о синдроме нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления.

  10. Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика.

  11. Определение эмфиземы легких, ее формы, механизм развития.

  12. Клиника и диагностика эмфиземы легких.

  13. Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.

  14. Типы и клиническая картина вентиляционных нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функций внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлуометрия).

  15. Классификация дыхательной недостаточности по темпам развития и особенности клинической картины отдельных ее форм.

Практическаячасть занятия

1. Проведение обследования (расспрос,осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация грудной клетки) больных с острымбронхитом, хронической обструктивнойболезнью легких, бронхиальной астмой,эмфиземой легких (см. ход занятия, п. 1,2, 4, 6, 9,14).

  1. Определение клинических признаков синдрома недостаточности функции внешнего дыхания (см. ход занятия, п.15, 17).

  2. Трактовка данных рентгенологического исследования, спирографии, пневмотахометрии, ЭКГ, бронхоскопии, лабораторных исследований у больных острыми бронхитами, ХОБЛ, БА и ЭЛ (см. ход занятия, п. 7, 10, 16).

Бронхиальнаяастма– это хроническое воспалительноезаболевание бронхов, в котором участвуютклетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы,лимфоциты, сопровождающееся упредрасположенных лиц гиперреактивностьюи вариабельной обструкцией бронхов,что проявляется приступами удушья,появлением кашля или затруднениядыхания, особенно ночью и/или раннимутром.

В этиологиибронхиальной астмы выделяют.

1. Предрасполагающиефакторы: наследственность, атопия,гиперреактивность бронхов.

2. Причинные факторы(способствуют возникновению бронхиальнойастмы у предрасположенных лиц): аллергены(бытовые, эпидермальные, инсектные,пыльцевые, грибковые, пищевые,лекарственные, профессиональные),респираторные инфекции, курение,воздушные поллютанты.

3. Факторы,способствующие обострению бронхиальнойастмы (триггеры): аллергены, низкаятемпература и высокая влажностьатмосферного воздуха, загрязнениевоздуха поллютантами, физическаянагрузка и гипервентиляция, значительноеповышение или снижение атмосферногодавления, изменения магнитного поляземли, эмоциональные нагрузки.

Патогенез бронхиальной астмы

В основе развитияаллергической бронхиальной астмы лежаталлергические реакции 1 типа (немедленные),реже – 3 типа (иммунокомплексные).

В патогенезеаллергической бронхиальной астмывыделяют 4 фазы.

1 фаза: иммунологическая(происходит секреция специфическихантител (иммуноглобулинов Е) и их фиксацияна поверхности тучных клеток и базофилов.

2 фаза: иммунохимическая(патохимическая) (при повторном поступленииаллерген взаимодействует с антителамина поверхности тучных клеток, возникаетих дегрануляция с выделением медиатороввоспаления и аллергии – гистамина,простагландинов, лейкотриенов, брадикининаи др.).

3 фаза:патофизиологическая (бронхоспазм, отекслизистой оболочки, инфильтрация стенкибронхов клеточными элементами,гиперсекреция слизи, возникающие подвлиянием медиаторов воспаления иаллергии).

В результатеразвития хронического воспаления вбронхах тучные клетки, эозинофилы и ихрецепторы гиперреактивны к воздествиюна них холода, запаха, пыли и другихтриггеров, которые вызывает дегрануляциюклеток, ведущую к бронхоспазму, отекуслизистой оболочки и гиперпродукциислизи (псевдоаллергическая реакция).

Классификация бронхиальной астмы

Единой классификациибронхиальной астмы нет. Существуетрабочая схема, согласно которой выделяютформы, степени тяжести, фазы и осложнениязаболевания.

— преимущественноаллергическая (экзогенная);

— неаллергическая(эндогенная);

— смешанная;

— неуточненная.

— легкаяинтермиттирующая астма;

— легкая персистирующаяастма;

— среднетяжелаяперсистирующая астма;

— тяжелаяперсистирующая астма.

— обострение;

— ремиссия.

  1. Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы

Приступ удушьявозникает вследствие контакта организмас аллергеном и проявляется аллергическойреакцией, чаще всего Iтипа: острым спазмом гладкой мускулатурыбронхов, отеком их слизистой оболочкии выделением густой вязкой мокроты впросвет бронхов.

Приступ удушьяможет развиться и под воздействиемнеспецифических факторов, которыевызывают дегрануляцию тучных клеток ивыброс из них медиаторов аллергии ивоспаления, приводящих к отеку и гиперемиислизистой оболочки, инфильтрации ееэозинофилами, лимфоцитами и другимиклетками, гиперпродукции слизи, т.е.воспалению и обструкции бронхов.

Источник: https://StudFiles.net/preview/5242668/

Патогенез бронхиальной астмы и этиология

Патогенез бронхиальной астмы и этиология

Бронхиальная астма (сокращенно БА) – болезнь органов дыхательной системы аллергического характера, имеет хроническое течение и связана с обратимостью обструкции бронхов и повышением их реактивности.

Симптоматически проявляется рецидивирующими эпизодами удушья, одышкой, стеснением в грудной клетке и мучительным кашлем. Заболеваемость астмой с одинаковой частотой встречается в различных возрастных группах.

Распространены случаи возникновения бронхиальной астмы у детей, половина из которых приходится на возраст до двух лет.

Возбудители БА

Этиология и патогенез у бронхиальной астмы полностью не изучены. Однако имеется достаточное количество данных об аллергенах, вызывающих БА, чтобы сформировалось общее понимание причин возникновения болезни. Среди них различают аллергены инфекционного и неинфекционного генеза.

К неинфекционным относят:

  • Пыльца растений (пыльцевые).
  • Пыль и пух из перьевых подушек (бытовые).
  • Шерсть различных животных и частички кожных покровов (эпидермальные).
  • Аллергенные продукты питания.
  • Химические компоненты (консерванты, бытовая химия).
  • Лекарственные препараты: антибиотики, АСК и др.

Среди инфекционных аллергенов различают:

  • Бактериальные – в основном их провоцируют стрептококки, стафилококки, кишечная палочка.
  • Вирусные – вирус гриппа, адено- и риновирус.
  • Грибковые.

Исходя из приведенного перечня, выделяют атопическую и инфекционно-зависимую формы бронхиальной астмы. При сочетании нескольких аллергенов из разных групп можно говорить о смешанном варианте БА.

Провоцирующие этиологические факторы

Помимо возбудителей БА, существуют еще и обстоятельства, приводящие к ее возникновению:

  • Наследственность.
  • Генетические нарушения со стороны иммунной и эндокринной систем.
  • Нарушение иммунного ответа на аллерген (атопия).
  • Повышение восприимчивости бронхов к раздражителям.

При уже сформировавшемся хроническом течении болезни, имеются факторы, провоцирующие ее обострение:

  • Курение.
  • Вдыхание паров вредных выбросов.
  • Психоэмоциональные нагрузки, стресс.
  • Чрезмерная физическая нагрузка.
  • Повышенная влажность и низкая температура воздуха.
  • Колебания цифр атмосферного давления.

Совокупность вышеизложенных факторов увеличивает риск возникновения заболевания, поэтому настоятельно рекомендуется максимально минимизировать их влияние.

Основные моменты

Главную роль в патогенезе заболевания играет воспалительный процесс в стенке бронха, возникающий под воздействием аллергенов и инфекционных возбудителей. В результате повышается их чувствительность к раздражителям различного рода, к которым у здорового человека подобной реакции не наблюдается.

Воспалительный процесс имеет две фазы:

  • Ранняя (немедленной реакции) – длительность от получаса до 2-3 часов. Развивается по типу бронхообструктивного синдрома.
  • Поздняя (замедленной реакции) – длительность 24 часа, развивается спустя 4 часа после воздействия аллергена. Поражает стенки бронхов.

Астму считают фазовым заболеванием, поскольку ее протекание включает период благополучия и ухудшения. Несмотря на то, что заболевание является хроническим и не подлежит полному излечению, его течение можно контролировать.

Стадийность патогенеза при астме

Весь механизм формирования заболевания можно разделить на две стадии:

  1. Иммунологическая. Развивается при попадании аллергена в организм человека. При этом происходит активация сложных защитных механизмов: макрофаги и Т-лимфоциты устремляются на борьбу с чужеродными агентами.
  2. Патофизиологическая. В ее структуре лежит повышенная реакция бронха на воспаление. При длительном воздействии раздражителя, создается отечность слизистого покрова бронха. Это, в свою очередь, приводит к сужению его просвета и появлению у человека свистящих хрипов и затрудненного дыхания. Повышенное продуцирование слизи еще больше сужает просвет бронхов, что приводит к возникновению у астматиков приступов кашля.

В некоторых медицинских источниках указана и иммунохимическая стадия. Она наблюдается при повторном попадании аллергена в дыхательные пути. Происходит контакт возбудителя с уже выработанными раннее (на иммунологической стадии), иммуноглобулинами Е, в результате чего развивается аллергическая реакция.

Типы аллергических проявлений

При астме встречаются аллергические проявления по I, III и IV типу.

  • I тип (анафилактический) – немедленная аллергическая реакция. Проявляется повышенной продукцией иммуноглобулина Е при снижении защитной роли Т-лимфоцитов. Характерен для атопической формы астмы.
  • III тип (иммунокомплексный), при котором выделяются антитела иммуноглобулинов G и M. После чего образуется комплекс антиген-антитело, который приводит к нарушению целостности стенок бронха и к спазму его мускулатуры. Возникает при астме, вызванной различными инфекционными возбудителями, и спровоцированной вдыханием частиц пыли.
  • IV тип (клеточный) – реакция замедленного типа. Лимфоциты с повышенной чувствительностью к чужеродному агенту, вырабатывают медиаторы воспаления, которые оказывают разрушающее действие на стенку бронха. Чаще всего реакция возникает на фоне попадания возбудителя микробной этиологии.

Астма не протекает однообразно. При этом I-й тип аллергической реакции является более распространенным, для него характерно более тяжелое, по сравнению с другими реакциями, течение (угроза анафилактического шока), он требует неотложной терапии.

Патогенез инфекционно-зависимого варианта астмы

Возникновение приступа связано с попаданием в организм инфекционного аллергена. Воспалительный процесс при этом развивается достаточно длительно.

В большинстве случаев протеканию данной формы астмы способствуют перенесенные накануне инфекционные заболевания – чаще всего бронхит или гнойный синусит.

При попадании инфекции, за счет выделения собственных продуктов метаболизма, обладающих токсическими свойствами, повреждается ткань бронхов и легких.

Механизм формирования бронхоспазма несколько иной, чем при атопической форме. Он протекает по типу аллергии замедленного типа, т. е. отсутствует первая стадия иммунной реакции. Заключается в выделении медиаторов воспаления (биологически активных веществ, служащих для передачи информации от одной клетки к другой), образовавшихся в результате взаимодействия защитных клеток с возбудителем.

Медиаторы, в свою очередь, влияют на тучные клетки и макрофаги (иммунные клетки) с высвобождением других биологически активных веществ – гистамина, простагландина и лейкотриенов, которые вызывают отек слизистой бронха и повышают секрецию желез.

Инфекционно-зависимый вариант астмы встречается гораздо реже атопического. Астматические приступы продолжительные, трудно поддающиеся лечению. Поэтому важно своевременно обратиться к лечащему врачу, чтобы избежать возможных осложнений.

Патогенез атопической формы астмы

За счет выработки иммуноглобулинов Е, G4 и их присоединения к наружной стенке клеток-мишеней, формируется повышенная чувствительность организма к повторному воздействию аллергена.

При очередном взаимодействии аллергена с клетками-мишенями выделяются биологически активные вещества, которые формируют аллергическую реакцию немедленного типа.

Если атопическая астма протекает длительно – может произойти склерозирование стенок бронхов.

Вышеперечисленные признаки и, как дополнение к ним, проведенные лабораторные исследования, позволяют различить формы болезни для постановки правильного диагноза и назначения верного лечения.

Другие механизмы, приводящие к возникновению приступа астмы

Возникновение бронхиальной астмы провоцируют и нарушения со стороны ЦНС, и гормональный дисбаланс. Со стороны нервной системы, контроль над тонусом мускулатуры бронхов осуществляет блуждающий нерв.

При возбуждении парасимпатического отдела происходит сужение просвета бронха за счет повышения тонуса мышечного слоя, увеличение секреции желез, в то время как активация симпатической системы вызывает бронходилатацию (расширение).

Именно нарушение баланса между симпатикой и парасимпатикой приводит к возникновению бронхоспазма.

Особое значение в формировании патогенеза заболевания играет деятельность адренорецепторов, находящихся в бронхах. В случае усиления стимуляции на альфа-рецепторы, происходит сужение просвета бронхов, а при стимуляции бета2-адренорецепторов – его расширение.

Гормональный дисбаланс также нередко провоцирует развитие бронхиальной астмы.

При глюкокортикоидной недостаточности повышается уровень гистамина (одного из медиаторов воспаления), увеличивается тонические сокращения мышечного слоя бронхов и снижается чувствительность бета2-адренорецепторов. Все эти процессы также происходят при повышенных цифрах прогестерона, эстрогена и тиреоидных гормонов в крови.

Бронхиальная астма у детей

Следует отдельно выделить основные моменты этиологии и патогенеза данного заболевания у детей школьного и дошкольного возрастов. У ребенка чаще диагностируют атопический вариант бронхиальной астмы. При этом он может маскироваться под симптоматику обструктивного бронхита. Инфекционно-зависимый тип встречается довольно редко, в основном у лиц старшего школьного возраста.

Протекает заболевание тяжелее, чем у взрослых. Особенно это выражено у детей в возрасте до 5 лет, что связано с анатомо-физиологическими особенностями детского организма, а именно с узким просветом бронхов и слаборазвитым мышечным аппаратом.

При избыточном весе и ожирении у детей, астма развивается чаще за счет сниженной вентиляции легких, что обусловлено высоким стоянием диафрагмы.

На фоне отягощенного анамнеза (наличие атопического дерматита, полинозов), существует опасность возникновения астматических приступов.

У детей бронхиальная астма чаще возникает на фоне генетической предрасположенности, при этом риск заболеваемости увеличивается, если астмой больны оба родителя.

Наличие вредных привычек в семье, особенно курение матери, повышает вероятность возникновения заболевания у детей, ведь первые приступы могут проявиться уже в месячном возрасте. Бронхиальную астму у детей нередко вызывают и продукты питания.

Стоит отметить, что пищевая аллергия часто формируется на фоне перехода с грудного вскармливания на искусственное.

Выводы

Ниже представлена обобщенная схема механизма возникновения заболевания, единая для обоих вариантов астмы.

Аллергены в организме человека запускают следующие процессы:

  1. Возбуждение тучных клеток, макрофагов, эозинофилов и лимфоцитов.
  2. Выделение медиаторов воспаления.
  3. Активация защитных клеток: нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов и лимфоцитов.
  4. Выделение медиаторов воспаления.
  5. Отечность слизистой оболочки, повышение продукции слизи.
  6. Увеличение реактивности бронхов.
  7. Развитие бронхиальной астмы.

Правильное понимание этиологии и патогенеза бронхиальной астмы позволяет правильно определить тактику ее лечения, что существенно улучшает качество жизни пациентов с данным заболеванием.

Источник: http://elaxsir.ru/zabolevaniya/astma/patogenez-bronxialnoj-astmy.html

Патогенез бронхиальной астмы

Патогенез бронхиальной астмы

Согласно современным представлениям морфологической основой бронхиальной астмы является хроническое воспаление бронхиальной стенки с повышением количества активированных эозинофилов, тучных клеток, Т-лимфоцитов в слизистой оболочке бронхов, утолщением базальной мембраны и последующим развитием субэпителиального фиброза. Вследствие этих воспалительных изменений развивается гиперреактивность бронхов и бронхообструктивный синдром.

Развитие аллергической (атопической, иммунологической) бронхиальной астмы обусловлено аллергической реакцией I типа (немедленной аллергической реакцией) по Gell и Coombs, в которой принимают участие IgE и IgG,. Этому процессу способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов.

В патогенезе аллергической бронхиальной астмы выделяют 4 фазы: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую и условнорефлекгорную.

В иммунологической фазе под влиянием аллергена В-лимфоциты секретируют специфические антитела, относящиеся преимущественно к классу IgE (реагиновые антитела). Происходит это следующим образом.

Поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, перерабатывается (расщепляется на фрагменты), связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной поверхности макрофага.

Описанные события получили название процессинга. Далее комплекс «антиген+молекулы HLA класса II» представляется (презентируется) Т-лимфоцитам-хелперам (аллергоспецифичным).

После этого активируется субпопуляция Т-хелперов (Тh2), которая продуцирует ряд цитокинов, участвующих в осуществлении аллергической реакции I типа:

  • интерлейкины 4, 5, 6 стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, переключают синтез иммуноглобулинов в В-лимфоцитах на IgE и IgG4;
  • интерлейкин-5 и ГМ-СФ (гранулоцитарный макрофагальный стимулирующий фактор) — активирует эозинофилы.

Активация субпопуляции Th2 и выделение указанных цитокинов приводит к активации и синтезу В-лимфоцитами IgE и IgG4, активации и дифференциации тучных клеток и эозинофилов.

Образовавшиеся IgE и IgG4 фиксируются на поверхности клеток-мишеней аллергии I (тучных клетках и базофилах) и II порядка (эозинофилах, нейтрофилах, макрофагах, тромбоцитах) с помощью клеточных Fc-рецепторов. Основное количество тучных клеток и базофилов находится в подслизистом слое. При стимуляции аллергеном количество их возрастает в 10 раз.

Наряду с активацией Тh2 тормозится функция субпопуляции Т-лимфоцитов-хелперов — Тh. Как известно, основная функция Тh — развитие замедленной гиперчувствительности (IV типа аллергической реакции по Gell и Coombs). Thl-лимфоциты секретируют гамма-интерферон, который тормозит синтез реагинов (IgE) В-лимфоцитами.

Иммунохимическая (патохимическая) стадия характеризуется тем, что при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (в первую очередь IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии. При этом происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов, активация эозинофилов с вьщелением большого количества медиаторов аллергии и воспаления, которые вызывают развитие патофизиологической стадии патогенеза.

Патофизиологическая стадия бронхиальной астмы характеризуется развитием бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекрецией слизи.

Все эти проявления патофизиологической стадии обусловлены воздействием медиаторов аллергии и воспаления, которые выделяются тучными клетками, базофилами, эозинофилами, тромбоцитами, нейтрофилами, лимфоцитами.

В течении патофизиологической стадии выделяют две фазы — раннюю и позднюю.

Ранняя фаза или ранняя астматическая реакция характеризуется развитием бронхоспазма, выраженной экспираторной одышкой. Начинается эта фаза через 1-2 минуты, достигает максимума через 15-20 минут и продолжается около 2 ч.

Основными клетками, участвующими в развитии ранней астматической реакции, являются тучные клетки и базофилы.

В процессе дегрануляции этих клеток выделяется большое количество биологически активных веществ — медиаторов аллергии и воспаления.

Из тучных клеток выделяются гистамин, лейкотриены (ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4), простагландин Д различные протеолитические ферменты. Кроме этих медиаторов, из тучных клеток выделяются также интерлейкины 3, 4, 5, 6, 7, 8, нейтрофильный и эозинофильный хемотаксический факторы, тромбоцитоакгивирующий фактор, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и фактор некроза опухолей.

Дегрануляция базофилов сопровождается вьщелением гистамина, лейкотриена ЛТД4 эозинофильного и нейтрофильного хемотаксического факторов, тромбоцитактивирующего фактора, лейкотриена В, (вызывает хемотаксис нейтрофилов), гепарина, калликреина (расщепляет кининоген с образованием брадикинина).

Ведущим механизмом ранней астматической реакции является бронхоспазм, который обусловлен влиянием медиаторов гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, состоящей из лейкотриенов С4, Д4, E4 простагландина Д„ брадикинина, тромбоцитактивирующего фактора.

Поздняя астматическая реакция развивается приблизительно через 4-6 ч, максимум ее проявлений наступает через 6-8 ч, длительность реакции 8-12 ч. Основными патофизиологическими проявлениями поздней астматической реакции являются воспаление, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи.

В развитии поздней астматической реакции принимают участие тучные клетки, эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги, тромбоциты, Т-лимфоциты, которые скапливаются в бронхиальном дереве под влиянием секретируемых тучными клетками медиаторов и цитокинов.

Медиаторы, выделяемые этими клетками, способствуют развитию воспалительных изменений бронха, хронизации воспалительного процесса и формированию при последующих обострениях необратимых морфологических изменений.

Ключевой клеткой в развитии поздней астматической реакции является эозинофил. Он продуцирует большое количество биологически активных веществ:

  • основной белок — активирует тучные клетки, повреждает эпителий бронхов;
  • катионный белок — активирует тучные клетки, повреждает эпителий бронхов;
  • эозинофильный белок X — обладает нейротоксичным эффектом, угнетает культуру лимфоцитов;
  • фактор, активирующий тромбоциты — вызывает спазм бронхов и сосудов, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецию слизи, повышает агрегацию тромбоцитов и индуцирует выделение ими серотонина, активирует нейтрофилы и тучные клетки, способствует нарушению микроциркуляции;
  • лейкотриен С4 — вызывает спазм бронхов и сосудов, повышает сосудистую проницаемость;
  • простагландин Д2 и F2a — вызывают бронхоспазм, повышение сосудистой проницаемости и агрегации тромбоцитов;
  • простагландин Е2 — обусловливает вазодилатацию, гиперсекрецию слизи, угнетает клетки воспаления;
  • тромбоксан А2 — вызывает спазм бронхов и сосудов, повышает агрегацию тромбоцитов;
  • хемотаксический фактор — вызывает хемотаксис эозинофилов;
  • цитокины — гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (активирует воспалительные клетки, способствует дифференцировке гранулоцитов); интерлейкин-3 (активирует воспалительные клетки и дифференцировку гранулоцитов); интерлейкин-8 (активирует хемотаксис и дегрануляцию фанулоцитов);
  • протеолитические ферменты (арилсульфатаза, бета-глюкуронидаза — вызывают гидролиз гликозаминогликанов и глюкуроновой кислоты, коллагеназа — вызывает гидролиз коллагена);
  • пероксидаза — активирует тучные клетки.

Биологически активные вещества, выделяемые эозинофилами, способствуют развитию спазма бронхов, выраженного воспалительного процесса в них, повреждению бронхиального эпителия, нарушению микроциркуляции, гиперсекреции слизи, развитию гиперреактивности бронхов.

Большую роль в развитии ранней и поздней астматической реакции играют альвеолярные и бронхиальные макрофаги.

В результате контакта аллергенов и Fc-рецепторов макрофагов они активируются, что приводит к продукции медиаторов — фактора, активирующего тромбоциты, лейкотриенов В4 (в небольших количествах С4 и Д4), 5-НЕТЕ (5-гидроксиэйкозотетраеновой кислоты — продукта липоксигеназного окисления арахидоновой кислоты), лизосомальных ферментов, нейтральных протеаз, бетаглюкуронидазы, PgD 2.

В последние годы установлено, что в механизме привлечения эозинофилов и других клеток воспаления в бронхи играет огромную роль адгезия клеток к эндотелию.

Процесс адгезии связан с появлением на клетках эндотелия молекул адгезии (Е-селектина и внутриклеточного ICAM-1), а на эозинофилах и других клетках воспаления — соответствущих рецепторов для адгезивных молекул.

Экспрессия молекул адгезии на эндотелии усиливается действием цитокинов — фактора некроза опухоли (TFN-альфа) и интерлейкина-4, которые продуцируются тучными клетками.

Сейчас известно, что и сам эпителий бронхов играет большую роль в развитии воспаления в бронхе и бронхоспазма. Бронхиальный эпителий выделяет прововоспалительные цитокины, которые способствуют поступлению в бронх клеток воспаления и активируют Т-лимфоциты и моноциты, участвующие в развитии иммунного воспаления.

Кроме того, бронхиальный эпителий (как и эндотелий), продуцирует эндотелии, обладающий бронхо- и сосудосуживающим эффектом. Наряду с этим бронхиальный эпителий вырабатывает азота оксид (NO), который обладает бронхорасширяющим эффектом и функционально уравновешивает действие многочисленных бронхосуживающих факторов.

Вероятно, поэтому количество NO значительно возрастает в воздухе, выдыхаемом больным бронхиальной астмой, что служит биологическим маркером этого заболевания.

В развитии аллергической бронхиальной астмы ведущую роль играет гиперпродукция класса антител IgE (IgE-зависимая бронхиальная астма). Однако по данным В. И. Пыцкого и А. А.

Горячкиной (1987), у 35% больных бронхиальной астмой имеется повышение продукции не только IgE, но и IgG. (IgE-IgG4-зависимая бронхиальная астма).

Она характеризуется началом заболевания в более позднем возрасте (старше 40 лет), пролонгированными приступами, меньшей эффективностью проводимых лечебных мероприятий.

Реже в патогенезе аллергической бронхиальной астмы играет ведущую роль аллергическая реакция Штипа (иммунокомплексный тип). При этом образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам класса G и М.

Далее формируется комплекс антиген-антитело, патофизиологическое влияние которого реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомальных прагеолитических ферментов и медиаторов из макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов, активацию кининовой и свертывающей систем.

Следствием этих процессов является бронхоспазм и развитие отека и воспаления бронха.

Источник: http://ilive.com.ua/health/patogenez-bronhialnoy-astmy_111237i15943.html

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

×
Рекомендуем посмотреть